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MECANISMOS DE ACCIÓN DEFENSIVA
Las barreras físicas del
organismo impiden la entrada de cuerpos
extraños, pero, si alguno logra saltarse
estas barreras se dispara una serie de
mecanismos inespecíficos y otros
específicos, que tienen como fin la
destrucción del agente extraño.
Los
mecanismos inespecíficos que se ponen en marcha son
la
respuesta inflamatoria, la
activación del
sistema del complemento
y la acción del
interferón. Estos
mecanismos son muy eficaces y pocos
elementos extraños escapan a este control.
Sin embargo, cuando alguno escapa, se
activan los mecanismos específicos,
que son la respuesta inmune celular y
la respuesta inmune humoral.
Mecanismos inespecíficos
Este mecanismo entra en
acción cuando la piel o las mucosas sufren
una lesión. Es fácil reconocer los síntomas
de una inflamación. Éstos son
enrojecimiento, hinchazón,
dolor y fiebre local. ¿A qué se
deben estos síntomas?
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El enrojecimiento de
una herida se debe a un aumento del flujo
sanguíneo hacia la zona. Este aumento es
consecuencia de la liberación de sustancias
piretógenas, como la
histamina, por parte de las células dañadas.
Al aumentar el flujo de
sangre, el volumen de la zona aumenta,
provocando hinchazón en los tejidos y
presión sobre las terminaciones nerviosas,
con lo que aparece el dolor. La
fiebre local es también consecuencia de
los agentes piretogénicos. La temperatura
elevada activa el metabolismo de los
macrófagos e inhibe la división bacteriana.
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El sistema del complemento
está formado por 21 proteínas plasmáticas
sintetizadas por el hígado y, localmente,
por macrófagos. El mecanismo de actuación se
realiza mediante una activación en cascada,
ya que en cada paso de la reacción se
amplifica el proceso, porque cada enzima
puede activar muchas moléculas, que, a su
vez, son activadoras de otra reacción.
La activación supone la
rotura (proteolisis) de la proteína inactiva
en varios fragmentos (dos o más), que actúan
sobre la proteína siguiente.
Existen dos mecanismos de
activación del sistema del complemento, la
vía alternativa y la vía clásica.
El punto central de la
cascada es la activación de la proteína C-3,
que forma dos subunidades, activas, C3a y
C3b. C3a interviene en la respuesta
inflamatoria. C3b actúa sobre la siguiente
proteína para, al final, formar el Complejo
de ataque a membranas. Este complejo
proteico perfora la membrana bacteriana,
provocando un desequilibrio osmótico y, por
consiguiente, la lisis celular.
Parece ser que también actúa
sobre virus con envoltura. Este sistema es
inespecífico, porque ataca cualquier tipo de
célula bacteriana.
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El Interferón es una
glucoproteína de secreción liberada por
cualquier tipo celular. Las moléculas
conocidas de Interferón son IFN-a,
IFN-b e IFN-g.
Los IFN-a e IFN-b
son sintetizados por muchos tipos
celulares en respuesta a una infección
vírica. La síntesis de estas moléculas
se induce por la presencia de ARN
bicatenario. Los IFN-a
e IFN-b
inhiben la replicación
viral y activan proteínas degradadoras del
ácido nucleico del virus. También
incrementan el número de proteínas
presentadoras del antígeno viral, de forma
que los linfocitos TCD8 (células
citotóxicas) y las células asesinas (natural
killers) degradan rápidamente la célula
infectada.
Los
interferones se unen a las membranas
celulares adyacentes, aumentando la
resistencia a ser infectadas de las
células vecinas; así se aísla la zona
infectada. El IFN-g
es liberado por
células tumorales o por células
infectadas por bacterias. Su presencia
dispara la acción de los macrófagos, células
asesinas y linfocitos TCD8.
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